台灣正上演，ADE效應：
打越多，越容易大感染、重症、死亡！

作者: 朱于飛

　新冠病毒肆虐世界各國，病毒出現變異的消息也不時傳出。免疫學家發現，在對付新冠病毒時，人體的免疫系統很可能存在一種特別的現象，讓新冠病毒變得比想像中更加棘手。

免疫系統的理想規畫
　病毒與細菌不同，必須在活細胞內才能完成生活史及繁殖。一般情況下，病毒顆粒出現在人體內一段時間後，我們的免疫系統就會產生一些抗體來對付病毒。

　抗體能瞄準病毒顆粒，抓住病毒表面的某些蛋白質，讓病毒無法再透過這些蛋白質入侵細胞，也就失去危害的能力，更別說繁殖了；更重要的是抓在病毒表面的抗體，就好像幫病毒「貼上標籤」一樣，能讓免疫系統更容易找到並清除病毒。

　然而，免疫學有種不常見的特殊現象「抗體依賴性增強作用」（Antibody-dependent enhancement, ADE），會讓前面講的理想情況跑歪。

抗體讓病毒失效
　抗體是一群形狀為Y字形的分子，有點像原地站立，向上伸出雙手的小小火柴人。像雙手的構造稱為「抗原結合位」，站直的腳則稱為「結晶段」。

　抗體利用雙手抓取病毒，雙腳則能啟動免疫細胞的「吞噬作用」。一旦抗體的「雙手」抓住病毒，「雙腳」碰上免疫細胞，免疫細胞會將抗體連同病毒吞入細胞內部，在細胞內製造好些特殊分子，來分解「被抗體架著無法動彈的病毒」，阻止病毒在人體內複製繁殖。

抗體三大漏洞
　但問題是，有些抗體雖然會抓病毒，但並沒有扣在病毒的要害上，也就無法讓病毒受到管制。在抗體黏上病毒，但病毒表面的致病關鍵結構沒有被鎖死的情況下，反而讓病毒能藉抗體進入免疫細胞內繁殖，等同給了病毒另一把打開細胞的「鑰匙」，間接增加病人體內病毒的來源，加重病情與傳染力。

　另一種情況是，抗體抓病毒的「握力」不夠強，在病毒隨抗體被吞入免疫細胞後，病毒在細胞內脫離抗體掌握，開始複製繁殖。整套過程有如希臘神話的「木馬屠城記」。

　有時候，體內的抗體數量不夠，沒辦法把病毒顆粒「完整」包覆，因此在被吞入免疫細胞後，病毒依然可以在細胞內闖禍。

ADE的情況
變異病毒化盾為矛
　前陣子，新聞曾有許多報導，有一些病人在痊癒後再度感染新冠肺炎，這第二次感染卻惡化成重症，比第一次嚴重許多，而ADE正可以解釋這種現象。

　在病毒發生基因突變後，它們表面用來侵入細胞的蛋白質結構出現變化。因此當免疫系統以為「又是新冠病毒」，而派出在上一次感染中為舊版病毒量身打造的抗體時，舊版抗體卻不大能好好抓住這個新版的蛋白質結構。

　於是，在病人體內就重演了病毒被握力不強的抗體帶入免疫細胞，然後脫離掌握開始複製繁殖的劇本。

　由於造成這次疫情的新冠病毒，既是傳染病史上罕見的病毒，也是基因突變機率較高的RNA病毒。因此，在防疫上的變數較多，研究挑戰也比較大。大家在防疫期間，還是要遵守戴口罩、勤洗手、避免群聚的習慣，才是上策。

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